Post by abdullah4471 on Aug 16, 2023 22:56:28 GMT -5
试得出 < 0.0001。 shCIB1 抑制 NFAT 激活 在我们之前的工作中，我们认为 CIB1 有助于钙调神经磷酸酶/NFAT 回路的激活。7为了测试我们的新 Ad.shCIB1 构建体是否通过抑制该途径发挥作用，我们评估了 Ad.NFAT-Luc 转导的 NRCM 中的 NFAT-荧光素酶活性，无论是否有促肥大刺激。我们发现，与未刺激的细胞相比，Ad.shControl NRCM 中的 PE 和 FBS 增强了 NFAT 激活，而 Ad.shCIB1 在 FBS 刺激
期间显着抑制这种反应，并且在 PE 处理期间观察到类似的趋C级执行名单势（图3 A））。当评估参与肥大调节的其他细胞质信号蛋白的激活时，我们发现与 Ad.shControl 相比，Ad.shCIB1 在 PE 刺激期间略微减弱了蛋白激酶 B/Akt 的激活（图 3 B 、C）。相比之下，mTOR、ERK/p38/JNK MAP 激酶和 AMPK 的磷酸化（激活）或其丰度均未
受到差异影响（图3 B、D、网上补充材料，图S2）。此外，钙调神经磷酸酶A (CnA)和B (CnB)的总水平并未响应shCIB1而受到调节（图3B，网上补充材料，图S2）。我们之前证明 CIB1 的促肥大作用取决于其增强钙调磷酸酶激活的能力。7为了沿着类似的思路测试 Ad.shCIB1 转导的 BCT 中收缩性的增加是否是结果，我们通过用编码组成型活性形